吡美莫司治疗白癜风好不好？

　　吡美莫司治疗白癜风好不好？尽管在过去的几十年里,对于白癜风的治疗已经有了提高,但对于很多患者来说并不令人十分满意。考虑白癜风患者发病的免疫机制,钙调磷酸酶抑制剂应用于白癜风的治疗比较合理。
　　目前应用于白癜风治疗的钙调磷酸酶抑制剂主要为他克莫司和吡美莫司两种,他克莫司已经被人们充分的进行了,肯定;而吡美莫司在治疗白癜风的及相对而言,数据较少。
　　吡美莫司单一使用自2002年起,已经有数例应用新型免疫调节剂(TIMs)治疗白癜风的报道。表明,他克莫司用于治疗头、颈部皮损的较好。这或许是因为这些区域的毛囊更密集,因此黑素细胞的储存更多。此外,头颈部为日光暴露区域,众所周知,光疗是白癜风治疗的一个重要方法,故可能因此增强了。2003年首例吡美莫司用于白癜风治疗的报道发表,白癜风患者面部应用吡美莫司治疗后,复色达90%,与应用0．05%的丙酸氯倍他索相比,1%的吡美莫司乳膏有相同。2007年,Boone等进行了26例白癜风患者的小样本开放式,吡美莫司乳膏外用治疗6个月,其中13例患者的靶皮损复色率为72．9%,治疗的与白癜风的发病时间和身皮损的受累总面积均呈负相关,为用药局部烧灼感。

　　吡美莫司治疗白癜风好不好？
　　吡美莫司的联合治疗2009年,Esfandiarpour等对68例白癜风患者进行了一项随机、双盲、对照实验,分别应用吡美莫司联合NB-UVB治疗及安慰剂加NB-UVB治疗,治疗期为3个月,UVB照射每3周一次,3个月治疗结束后观察,颜面部白癜风治疗组优于安慰剂组,而其余部位的皮损两组无差异;同时观察到外用吡美莫司的主要不良反应仅为自限性红斑和瘙痒。表皮移植术联合吡美莫司治疗白癜风也得到了良好的,观察发现,白癜风患者行单纯表皮移植术后外涂1%吡美莫司乳膏6个月,与对照组相比可提高移植皮片的复色率和色斑的扩大,考虑与钙调磷酸酶抑制剂创造了有利于黑素细胞迁移的微环境相关。
　　吡美莫司治疗白癜风的机制吡美莫司是由链霉菌产生的子囊霉素的半合成品,其外用制剂为1%乳膏。证实吡美莫司用于治疗多种皮肤病如特应性皮炎、脂溢性皮炎、白癜风、扁平苔藓、盘状红斑狼疮等炎性疾病及免疫性疾病,良好;与外用糖皮质激素相比,吡美莫司不会引起局部的皮肤萎缩。吡美莫司是一种前炎性细胞因子产生和释放的细胞选择性抑制剂,其主要作用于T淋巴细胞,可与胞内FK结合蛋白(FKBP-12)相结合,抑制钙依赖性钙调神经磷酸酶的活化,阻断T细胞的早期细胞因子转录,从而抑制T细胞的活化,干扰基因转录。毫微克水平的吡美莫司即可抑制T细胞的IL-2和IFN-γ合成,还可抑制IL-4和IL-10的合成。此外,体外实实吡美莫司可抑制抗原或IgE刺激的肥大细胞释放炎症性细胞因子和炎症介质。白癜风的发病机制与由体液和细胞介导的免疫异常相关,主要表现在外周血CD4+T细胞下降、皮损局部以CD8+T细胞浸润为主,同时存在细胞因子表达的失衡,从而引起黑素细胞破坏或损伤形成白癜风。而吡美莫司能抑制T细胞的活化,以阻止原炎症性细胞因子的产生和释放,故为应用免疫调节剂治疗白癜风提供了理论基础。
　　吡美莫司的性FDA建议吡美莫司适用于2岁以上儿童的局部外用给药,有动物实验曾证实联合应用局部免疫调节剂和紫外线治疗可以增加癌症的发病率。但在治疗炎症性皮肤病中观察,并没有证据证明紫外线(UV)联合TIMs治疗与单UV治疗相比有诱发癌症的风险。
　　甚至在小鼠皮肤实验的中还证实,吡美莫司的外用可以保护并减少UV引起的DNA损伤。吡美莫司在应用过程中耐受性较好,常见的不良反应是用药后的局部刺激症状,通常发生于治疗早期,均为轻中度,且持续时间短,停药后可自行消失;偶有病情加重及皮肤感染等。吡美莫司的非用药部位不良反应有流感样症状和头痛等,但症状多不严重。
　　小结
　　对于白癜风的发病机制的,现阶段其机制还不十分清楚,大多数人认为,自身免疫机制有可能是泛发型白癜风的基础,而局部化现象(即皮肤里敏感神经活动的改变)可能是节段性白癜风的原因。白癜风的发生可能与免疫系统紊乱产生的抗黑素细胞抗体有关,但生活中的压力事件,感染和有毒化合物在体内的积累是否起作用正在中。目前尚不清楚是什么导致黑素细胞损伤以及随后的整体失活。
　　有几个假说,的有自身免疫性、神经体液和自身细胞毒性假说。但几个假说之间并不是互相排斥的,而很有可能对疾病的发展均有作用,且白癜风的治疗是受多因素交叉影响相互作用的。这就提示我们,综合治疗的方法对于白癜风是合理有效的。
　　白癜风的发病机制,治疗及问题均是复杂的难题,但我们对其已经有了正确的基本认识,而吡美莫司作为治疗白癜风的重要选择,进一步通过实验来其依据及机理是我们以后要重点关注的问题,也是未来的方向。